椎間盤組織本身缺乏血供，修復(fù)能力極差，加之負(fù)重大活動(dòng)多。一般在20歲以后，椎間盤就開始發(fā)生退行性改變，纖維環(huán)的韌性及彈性均逐漸減退。此時(shí)如遇外傷尤其是積累性勞損傷，則成為纖維環(huán)破裂的誘因。也有不少病例并無外傷史，而是在著涼后，肌肉和韌帶的緊張性增強(qiáng)，使椎間盤的內(nèi)壓增加，促進(jìn)已萎縮的纖維環(huán)發(fā)生破裂。
椎間盤是一種特殊的由結(jié)締組織所構(gòu)成的結(jié)構(gòu)，它負(fù)擔(dān)著獨(dú)特的功能。椎間盤的任何改變，均影響它正常的機(jī)械效能或干擾其正常的平衡功能、吸收和再分配其力量到脊柱去的正常功能。
椎間盤包括髓核、纖維環(huán)和軟骨板。椎間盤的髓核，除以粘多糖為主的柔軟基質(zhì)分外，其中還含少量的膠原纖維。髓核占椎間盤體積的一半以上，因?yàn)榫哂凶冃涡缘奶攸c(diǎn)，所以，能恰當(dāng)?shù)貍鬟f負(fù)荷力量。椎間盤之所以能維持適當(dāng)?shù)墓δ?，與它的含水量水量有密切關(guān)系，而水分又是靠多糖的含量來穩(wěn)定的。纖維環(huán)與髓核的區(qū)別雖然還是很顯著，但纖維環(huán)的膠原纖維呈致密的層頁狀，每層的纖維交錯(cuò)相互成直角，與脊椎成45°角，這種層頁結(jié)構(gòu)可適應(yīng)壓力和張力及脊柱所造成的屈曲和旋轉(zhuǎn)應(yīng)力。軟骨板是玻璃軟骨，它巾附在血管豐富的椎體海綿質(zhì)骨和無血管的髓核之間。在玻璃軟骨的表面，膠原纖維與表面相互平行，在深層靠近骨骼處，膠原纖維又是垂直的。
蛋白多糖是椎間盤基質(zhì)的重要組成部分，是椎間盤機(jī)械功能和化學(xué)功能的重要結(jié)構(gòu)。蛋白多糖分子大，極為粘滯，并有很旨的親水性。在正常情況下，髓核具備較強(qiáng)的壓縮性，由于蛋白多糖果的特性，其有較強(qiáng)大的負(fù)載能力。如果蛋白多糖果的糖鏈分解，則將喪失其保持細(xì)胞外水分的能力。椎間舯髓核生物化學(xué)的完整性是由其含水容積所決定的。正常情況下椎間盤承受壓力并將其力再分布到脊柱去，是完成正常功能的重要部分。椎間盤突出的形成是正常的蛋白多糖過多，將引起髓核液體增多，髓核內(nèi)的壓力上升，易發(fā)生椎間盤突出。但是，髓核內(nèi)粘多糖通過還原和再綜合可產(chǎn)生新的平衡。蛋白多糖果進(jìn)行性還原，可促進(jìn)膠原的纖維化，髓核因膠原沉積，纖維化增加而逐步喪失原有的可壓縮性和負(fù)載能力，對(duì)隨時(shí)需由椎間盤的髓核在負(fù)重情況下吸收和將其應(yīng)力再分布到脊柱去的功能將不能勝任，因而造成椎間盤的損傷。如有外力創(chuàng)傷或過超的應(yīng)力加到有損傷的椎間盤上，則更易造成椎間盤突出。
有的學(xué)說認(rèn)為髓核基質(zhì)里的糖蛋白和β-蛋白形成自動(dòng)免疫時(shí)的抗原，是這種抗原釋出的（指退行性變的椎間盤和突出的椎間盤中β-蛋白釋出的，正常情況下它是被包在髓核中的），對(duì)機(jī)體持續(xù)性刺激，從而產(chǎn)生免疫反應(yīng)，同時(shí)也引起神經(jīng)的炎性反應(yīng)，而造成疼痛。
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